Makrophagen spielen eine wichtige Rolle in der Atherogenese und entfalten pro- oder antiatherogene Wirkungen. Abhängig von ihrer Aktivierung synthetisieren sie nicht nur Proteasen, sondern auch Typ-VI-Kollagen. Die Produktion von Typ-VI-Kollagen könnte ein Marker für einen unzureichend untersuchten, gewebestabilisierenden Aktivierungszustand von Makrophagen sein. Der Transkriptionsfaktor PPAR-Gamma ist ein Regulator der Aktivierung von Makrophagen. Der Einfluss von natürlichen und synthetischen PPAR-Gamma-Liganden (15dPGJ2 und Troglitazon) und des natürlichen RXR-Liganden 9cRA wurde auf die Produktion von Typ-VI-Kollagen in THP-1-Makrophagen untersucht. Durch Einsatz von PPAR-Gamma-Antagonisten sollte die PPAR-Gamma-Abhängigkeit dieser Regulation als auch die Beteiligung weiterer regulatorisch wirkender Proteine nachgewiesen werden. Mittels Echtzeit-RT-PCR und Western-Blot konnte gezeigt werden, dass Expression und Sekretion von Typ-VI-Kollagen vermindert werden und dies vermutlich PPAR-Gamma-abhängig erfolgt.