Die Aktivierung des NMDA-Rezeptors trägt zu postoperativer Hyperalgesie bei. Lokalanästhetika (LA) verhindern die Entstehung gesteigerter Schmerzzustände. Die Hemmung der NMDA-Signaltransduktion durch LA erklärt diesen Effekt. Der NMDA-Rezeptorkomplex NR1A/2A wurde rekombinant in Xenopus laevis Oozyten expremiert. Die Spitzenströme nach Stimulation mit Glutamat/Glyzin (EC50) wurden durch Zwei-Elektroden-Voltage-Clamp-Technik bestimmt. Die handelsüblichen LA in klinisch relevanten Konzentrationen wurden untersucht. Die Rolle der PKC wurde durch Experimente mit Aktivatoren und Inhibitoren bestimmt. Alle getesteten LA hemmten konzentrationsabhängig die Aktivierung des NMDA-Rezeptors. Der PKC Inhibitor hatte keinen zusätzlichen hemmenden Effekt. Nach Inkubation in Bupivacain führte der PKC Aktivator zu keiner Stimulation. Der Mechanismus scheint über Hemmung der PKC zu laufen.