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Zusammenfassung
  • Die Expression des KCa3.1-Kanals im Lungenkrebs beeinflusst die Prognose. Ferner wird die Extravasation von Lungenkrebszellen durch Kanalblockade ICAM-1-abhängig reduziert. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass KCa3.1-Kanäle auch in den Mitochondrien von Lungenkarzinom- und Endothelzellen exprimiert werden. Durch Kanalinhibition wird demnach das mitochondriale Membranpotenzial (MMP) hyperpolarisiert, die ROS-Produktion gesteigert, und vermehrt ICAM-1 an den Zelloberflächen präsentiert. Mittels Western Blot und Immunfluoreszenz konnte in dieser Arbeit die Expression von mitoKCa3.1-Kanälen in zwei Lungenkrebszelllinien aufgewiesen, und für eine Endothelzelllinie nahegelegt werden. Durch den KCa3.1-Inhibitor TRAM-34 wurde in Lungenkrebszellen eine Hyperpolarisation des MMP hervorgerufen. Das Vorkommen funktionaler KCa3.1-Kanäle in lungenkarzinomatösen Mitochondrien steht im Einklang mit der Hypothese. Dieser Kanal könnte zukünftig also in der Krebstherapie anvisiert werden.
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