Ein Interaktionspartner vom humanen organischen Kationentransporter 3 (hOCT3), einem Transmembranprotein, ist die Dual-specificity tyrosine-(Y)-phosphorylation regulated kinase 1A (DYRK1A), eine Kinase, die beim Down-Syndrom (DS) vermehrt exprimiert wird. In dieser Arbeit wurde neben der Bestätigung der Interaktion von hOCT3 und DYRK1A auch deren funktionelle Auswirkung auf die Aufnahme des organischen Kations 4-(4-dimethylaminostyryl)-N-methylpyridinium (ASP+) in HEK293-Zellen mittels Mikrofluorimetrie untersucht. Die Überexpression von DYRK1A verursachte eine signifikante Herunterregulation der hOCT3-vermittelten ASP+-Aufnahme, die wiederum durch spezifische Hemmung von DYRK1A aufgehoben werden konnte. Darüber hinaus konnte eine Kolokalisation von DYKR1A und hOCT3 sowohl in HEK293-Zellen als auch in TCam-2-Zellen gezeigt werden. Die Ergebnisse könnten neue Schlüsse auf Pathomechanismen beim Down Syndrom und damit auch auf die Ursache für mentale Retardierung zulassen.