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Zusammenfassung
  • Im Modellsystem der Pankreasazinuszellen konnte gezeigt werden, dass die Hypothese einer Zymogenaktivierungskaskade mit Trypsin als Startpunkt in der Pankreatitis auf die Zymogene Trypsinogen und Proelastase als nicht zutreffend angesehen werden kann. Außerdem konnte nachgewiesen werden, dass die Trypsinogenaktivierung nicht, wie bisher angenommen, im Zusammenhang mit der Entwicklung einer Nekrose steht, sondern eine protektive Funktion auf diese ausübt. Messungen mit Inhibitoren zeigten außerdem, dass neben Elastase noch andere nicht näher charakterisierte Peptidasen zur Entwicklung einer Azinuszellnekrose beitragen. Untersuchungen, inwieweit die Zelluntergangsmechanismen Apoptose und Nekrose miteinander gekoppelt sind, haben gezeigt, daß die hierbei beteiligten Zymogene Trypsinogen, Proelastase und Procaspase-3 unabhängig voneinander aktiviert werden. Cathepsin B ist in der Pankreatitis wesentlich an der Aktivierung dieser Zymogene beteiligt.
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