In der Dissertation untersuchte ich die Rolle des Heparansulfat Proteoglykans Syndecan-4 in der Zytokin- abhängigen Knorpeldestruktion durch synoviale Fibroblasten bei der Rheumatoiden Arthritis. Zum ersten Mal konnte eine krankheitsspezifische Hochregulation von Syndecan-4 sowohl in vitro als auch in vivo gezeigt und der damit verbundene Mechanismus der Zytokin- abhängigen Signaltransduktion aufgeklärt werden. Zusätzlich konnte eine Verstärkung der pro-inflammatorischen Signale durch Syndecan-4 bei der entzündlichen Knorpelzerstörung nachgewiesen werden. Somit konnte ich in meiner Arbeit zeigen, dass Syndecan-4 ein neues und interessantes Target bei der Aktivierung von Fibroblasten und der Matrixzerstörung bei der Arthritis und anderen entzündlichen Erkrankungen darstellt.