Studien zeigten bei Integrin alpha 2 defizienten Mäusen einen veränderten Kollagenstoffwechsel im nativen Knochen. Linke Femora 14 Wochen alter C57BL6-Mäuse wurden daher frakturiert und mit einem intramedullären Implantat stabilisiert. Zur Untersuchung des Frakturheilungsprozesses wurden die Femora 4, 7, 14 und 21 Tage nach Fraktursetzung auf zellulärer, molekulargenetischer und struktureller Ebene untersucht. Bei Integrin alpha 2-Defizienz erfolgten die Formation des Knorpelkallus sowie die Mineralisation früher und in höherer Quantität. Es zeigten sich eine Mehrexpression der Knochenmarkergene des Chondrozytenmarkers Sox9, der Cyclooxygenase-2, des Integrins alpha 10, eine verminderte Zellteilungsrate, ein erhöhter Kollagengehalt und ein dickeres Trabekelwerk. Die höhere Expression der Knochenmarkergene weist auf eine gesteigerte Osteoblastendifferenzierung hin. Die höhere COX-2-Expression suggeriert eine vermehrte Prostaglandinsynthese mit positiv chondro- und osteogenen Effekten.