In der vorliegenden Arbeit wurde analysiert, wie sich die Defizienz von Syndecan-4, einem Heparansulfat Proteoglykan, auf den Verlauf der renalen Pathogenese nach Anwendung von zwei unterschiedlichen Nierenerkrankungsmodellen auswirkt. Syndecan-4 wird im Vergleich zu den anderen drei Mitgliedern der Syndecan-Familie sehr stark in der Niere exprimiert. Nach einer unilateralen Nephrektomie (UNX) von 60 Tagen zeigte sich ausschließlich in den männlichen Syndecan-4-defizienten Mäusen eine glomerulosklerotische Entwicklung. Diese Glomerulosklerose war gekennzeichnet durch eine erhöhte Mesangialexpansion sowie TGF-1 Expression und die Hochregulation von Syndecan-2 und mehreren fibrotischen Markerproteinen. Weibliche Syndecan-4-defiziente Mäuse sowie Wildtypmäuse waren nicht betroffen. Nach einer unilateralen Ureterligation konnten dagegen keine sichtbaren Unterschiede in der fibrotischen Reaktion zwischen Wildtyp- und Syndecan-4-defizienten Mäusen festgestellt werden.