Die Rheumatoide Arthritis (RA) zeichnet sich durch schweren Inflammation und Gelenkzerstörung aus. Aktivierte synovialen Fibroblasten (RASF) haften an der Knorpelmatrix der Gelenke und sezernieren erhöhte Mengen Matrix-zerstörender Enzymen. Eine der zentralen Fragen in der RA ist, wie diese Aktivierung der RASF induziert wird. Die vorliegende Arbeit beschreibt, FHL2 als einen anti-arthritischen Faktor, der im synovialen Gewebe im Verlauf der RA transient exprimiert wird und in frühen, vorwiegend inflammatorischen Phasen hochreguliert ist. proinflammatorische Zytokine hemmen FHL2 und es kommt zur Expression von Matrix-zerstörenden Proteasen. Somit scheint Verhältnis der proinflammatorischen zu den profibrotischen Zytokinen entscheidend zu sein, ob es zu einer Heilung kommt, oder ob die RA in die chronische Phase übergeht. Die Menge des FHL2-Proteins in synovialen Fibroblasten ist an dieser Stelle entscheidend für die Richtung, in die sich die Entzündung in den Gelenken entwickelt.