In einer Studie konnte eine erhöhte Radioresistenz von triple-negativen Brustkrebszellen bei siRNA-vermittelter Herabregulation von Syndecan-1 (Sdc-1) festgestellt werden. Dieses Phänomen wurde in dieser Arbeit genauer charakterisiert. Hierzu wurden funktionelle Untersuchungen und Analysen der Expression bestimmter Zielgene an bestrahlten und Sdc-1 defizitären triple-negativen und auch Rezeptor+ Brustkrebszellen durchgeführt. Besonders bei der triple-negativen Brustkrebszelllinie wurde der fehlende Einfluss des Sdc-1 bemerkbar, in Form von verzögerter DNA-Reparatur, arretiertem Zellzyklus und Veränderungen in der Genexpression von ET1, EXO1, CDK6 und CREB1. CDK6 könnte für die erhöhte Strahlenresistenz Sdc-1-defizitärer Zellen verantwortlich sein, da es den Zellzyklus in der G1 Phase arretiert, in welcher die Zelle resistenter gegen genotoxische Einflüsse ist. Möglicherweise interagiert Sdc-1 mit dem G-Protein des CREB1 Signalweges und beeinflusst so die Genexpression der o. g. Gene.