Hereditäre Neuropathien sind chronische Erkrankungen des PNS, deren Ursache u.a. auf einen Gendefekt im Myelinprotein Null (P0) zurückzuführen ist. In P0-defizienten Mäusen zeigt sich eine erhöhte Anzahl endoneuraler Makrophagen und T-Zellen, die durch die Chemokinexpression myelinbildender Schwann-Zellen aktiviert werden können und einen erheblichen Einfluss auf den Krankheitsverlauf haben. Ein möglicher Faktor für die Aktivierung und Rekrutierung von Immunzellen ist der Chemokinrezeptor CCR2. Ergebnisse dieser Arbeit konnten zeigen, dass CCR2 in P0+/- Mäusen keinen Einfluss auf die intrinsische Generierung endoneuralen Makrophagen hat, deren Aktivierung jedoch durch die Induktion einer anti-inflammatorischen Immunantwort vermindert und dadurch eine Verschlechterung der demyelinisierenden Nervenpathologie begrenzt. In P0-/- Mäusen ist CCR2 dagegen wichtig für die endoneurale Akkumulation hämatogener Makrophagen, jedoch ohne funktionelle Konsequenz für den axonalen Schaden.