Es erfolgte ein Vergleich des Verhaltens von HSV-1 und HSV-2 in einem Hühnerembryonen-basierten Trigeminalganglion-Modell. Dazu wurden Infektionsassays mit Auszählung zytozentrifugierter, fluoreszenzgefärbter Trigeminalganglienzellen durchgeführt. HSV-1 tritt nach einer spezifisch axonalen Infektion in eine Latenzphase ein, in der nur wenige Zellen produktive Infektionen zuließen. Für HSV-2 hingegen war die Latenzetablierung gestört und die Ausbreitung einer produktiven Infektion im Gewebe erfolgte ungleich aggressiver. Es wurden außerdem fünf Agenzien, für die infektionsfördernde Effekte in anderen Modellen beschrieben waren, im vorliegenden Doppelkammer-System getestet. Valproat und Rapamycin zeigten keine Wirkung auf HSV-1. HMBA fungierte für HSV-1 und HSV-2 als potenter Enhancer, rief aber keine HSV-1-Reaktivierung hervor. Forskolin hemmte eine floride HSV-1-Infektion signifikant, dies war in anderen Modellen nach Kenntnis des Autors bisher nicht beschrieben worden.