Obwohl die Peripherie und das zentrale Nervensystem als Wirkorte des Metamizols gesichert sind, ist der molekulare Wirkmechanismus nicht eindeutig geklärt. In dieser Arbeit wird die Hypothese untersucht, ob Metamizol und seine Metabiliten ihre analgetische Wirkung über die Hemmung des humanen NMDA-Rezeptorkanals entfalten. Dazu wird das Translationsapparat in Oozyten des Xenopus leavis genutzt, um den exogenen NMDA-Rezeptor an der Zelloberfläche zu exprimieren. Mittels Zwei-Elekrtoden-Voltage-Clamp-Technik wird der von Metamizol und Metaboliten veränderte Ionenstrom an der Zelloberfläche gemessen. Metamizol und der Metabolit 4-Aminoantipyrin hemmen die NMDA-Rezeptorfunktion. Diese Ergebnisse bieten eine weitere Erklärung für die stark analgetische Wirkung des Metamizols. Es könnten sich weitere Ansatzpunkte für die Behandlung und Vorbeugung von pathologischen Schmerzprozessen wie zentrale Sensibilisierung und Hyperalgesie, in denen der NMDA-Rezeptor involviert ist, ergeben.