Die Populationsstruktur von EHEC O111 ist noch weitgehend unbekannt. Zunächst wurde das Wachstumsverhalten von 22 EHEC O111 auf Sorbit–MacConkey–Agar und Enterohämolysin–Agar überprüft. Hierbei zeigte sich, dass 81,8% der Stämme Sorbit fermentierten. Bis auf eine Ausnahme verursachten die EHEC O111 auf Enterohämolysin–Agar eine Hämolyse. Das für den enterohämolytischen Phänotyp verantwortliche EHEC–hlyA–Gen konnte bei 21 der 22 EHEC O111 nachgewiesen werden. Da 20 der 22 EHEC O111 unbeweglich waren wurde überprüft, ob das für das H–Antigen kodierende fliC–Gen vorhanden war. Alle 22 EHEC O111 besaßen das für das H8–Antigen kodierende fliC–Gen. Weitere Untersuchungen ergaben, dass alle 22 EHEC O111 das stx1–Gen besitzen. Dies lag entweder alleine oder zusammen mit dem stx2–Gen vor. Das eae–Gen wurde bei 20 der 22 EHEC O111 nachgewiesen. Das Vorkommen des stx1–Gens scheint charakteristisch zu sein, ebenso die Expression zusätzlicher Pathogenitätsfaktoren