Generelle Ängstlichkeit und konditionierte Furcht bei Mäusen mit heterozygoter genetischer Defizienz von Glutamat-Decarboxylase 65: eine kombinierte Verhaltens- und elektrophysiologische Studie

Titelaufnahme

Titel
Generelle Ängstlichkeit und konditionierte Furcht bei Mäusen mit heterozygoter genetischer Defizienz von Glutamat-Decarboxylase 65 : eine kombinierte Verhaltens- und elektrophysiologische Studie
Verfasser
Veismann, Anne
Betreuer
Pape, Hans-Christian
Erschienen
2010
Sprache
Deutsch
Dokumenttyp
Dissertation
Schlagwörter (DE)
GABA / GAD65 / Angst / Furchtgedächtnis / Elevated-Plus-maze-Test / Light-Dark-Test
URN
urn:nbn:de:hbz:6-06409605143

Zugriffsbeschränkung

Links

Dateien

Klassifikation

Zusammenfassung

Entstehung und Äußerung von genereller Ängstlichkeit und konditionierter Furcht sind unter anderem abhängig von Gamma-Aminobuttersäure (GABA), dem wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitter im ZNS, der mithilfe der Glutamat-Decarboxylase (GAD) synthetisiert wird. Von diesem Enzym existieren zwei Isoformen, GAD65 und GAD67. In dieser Arbeit wurden generelle Ängstlichkeit, Furchtgedächtnis und neuronale Aktivitäten während des Abrufes des Furchtgedächtnisses und der Extinktion insbesondere bei heterozygot defizienten GAD65 Mäusen analysiert und mit GAD65+/+, GAD65-/-, C57B/6J-Kontrollmäusen verglichen. Die Ergebnisse zeigten, dass der Mangel an GAD65 bei GAD65+/- Mäusen durchaus relevant ist. Die Restaktivität des intakten Allels der GAD65 kompensiert nicht vollständig die Gesamtfunktion der GAD65. Der Mangel an GAD65 äußert sich sowohl in genereller Ängstlichkeit als auch in konditionierter Furcht.

Statistik