Die Akute Myeloische Leukämie (AML) ist eine Erkrankung des hämatopoetischen Systems und gekennzeichnet durch das klonale Wachstum unreifer hämatopoetischer Vorläuferzellen. Typische genetischen Alterationen in der AML sind Mutationen der Rezeptortyrosinkinase FLT3 und chromosomale Translokationen. Es konnte gezeigt werden, dass das Fusionsprotein PML-RAR? und Flt3-ITD die Expression von Zyklin D1 induzieren. Die Induktion von Zyklin D1 durch Flt3-ITD geschieht über den PI3-Kinase/AKT Signalweg. Amino-terminal Enhancer of Split (AES), ein transkriptioneller De-Repressor, wird durch Fusionsproteine in der AML auf RNA- und Proteinebene heraufreguliert. Es wurde nachgewiesen, dass AES in immortalen Zellen und in Knochenmarkproben von AML Patienten überexprimiert wird. Eine Überexpression von AES in 32D Zellen führt zu gesteigerter Proliferation und Selbsterneuerungsfähigkeit. Eine Herunterregulation mündet in vermindertem Kolonienwachstum.