Spannungsabhängige K+-Kanäle (Kv) sind an der Entstehung und Modulation von neuronalen Aktionspotentialen beteiligt und damit möglicherweise auch an der peripheren Schmerzverarbeitung. Es wurde ein möglicher direkter Effekt von Diclofenac auf die Aktivität von Kv getestet. Hierzu wurde cRNA von Kv1.1, Kv1.3, Kv2.1, Kv3.1 und Kv4.2 in Xenopus laevis Oozyten als heterologes Expressionssystem injiziert. Die exprimierenden Oozyten wurden mit der Zwei-Elektroden-Spannungsklemmen-Technik elektrophysiologisch unter Kontrollbedingung (ND96), 1mM Diclofenac und Inhibitor-Gabe (5mM 4-AP) gemessen und analysiert. Die Applikation von Diclofenac bewirkte bei den "low-voltage-activated" Kv1.1 eine ~25%ige, bei Kv1.3 eine ~50%ige Inhibierung des Kanalstromes. Bei den "high-voltage-acvivated" Kv2.1,Kv3.1 und Kv4.2 zeigte sich eine Aktivierung von ~30%, ~10% und ~50%. Die Modulation der Kanalströme durch Diclofenac und eine damit veränderte Signalübertragung könnte eine Schmerzentfaltung eingrenzen.