TY  - THES
A3  - Müller, Klaus
AB  - Bei verschiedenen pathophysiologischen Erkrankungen kommt es zu einer Veränderung der Kontraktilität und der Ca2+-Homöostase. Ziel dieser Arbeit wurde einerseits die im Modell für myokardiales Stunning entstehende reversible kontraktile Dysfunktion und anderseits der Einfluß der Überexpression von Ca2+-regulierenden Proteinen in transgenen Mausmodellen auf die L-Typ Calciumkanalströme untersucht. Der Einstrom von Ca2+-Ionen durch die L-Typ Calciumkanäle ist entscheidend für die gesamte elektromechanische Kopplung des Herzmuskels. Die transgenen Mäuse überexprimierten herzspezifisch die Proteine Junctin, eine Doppelmutante der sarkoplasmatischen Ca2+-ATPase 2a, den Inhibitor 2 der Proteinphosphatase 1 sowie die Proteinphosphatase 2A. Sie spielen eine wichtige Rolle für die Kopplung von Erregung und Kraftentwicklung im Herzen. Die Untersuchungen trugen zu neuen Erkenntnissen über den Zusammenhang der L-Typ Calciumkanalströme mit der Ca2+-Homöostase der Herzmuskelzelle bei.
AU  - Hanske, Gabriela
DA  - 2003
KW  - Stunning
KW  - spannungsabhängiger L-Typ Calcium-Kanal
KW  - Junctin
KW  - Doppelmutante der sarkoplasmatischen Ca2+-ATPase 2a
KW  - Inhibitor 2 der Proteinphosphatase 1
KW  - Proteinphosphatase 2A
LA  - ger
PY  - 2003
TI  - Zur Bedeutung der kontraktilen Dysfunktion und der Auswirkung von Calcium-regulierenden Proteinen auf L-Typ-Calciumkanäle im Herz-Kreislauf-System
UR  - https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:6-19699637987
Y2  - 2024-12-27T10:23:37
ER  -