TY  - THES
A3  - Meister, Tobias
AB  - Durch Punktmutationen im kationischen Trypsinogen (PRSS1) und veränderte Enzymeigenschaft hat man versucht die Pathogenese der chronischen, hereditären Pankreatitis zu erklären. Eine erleichterte Zymogenaktivierung und verminderte Autolyse von Trypsin werden diskutiert. Die Mutation R122H Mutation beeinflusst die Autoschnittstelle des Enzyms, sie ist die weltweit häufigste und für ca. 70% der hereditären Pankreatitiden verantwortlich. Hier erfolgt eine in-vivo Beschreibung der seltenen A121T Mutation, eine Aminosäureposition vor der Autoschnittstelle mit morphologischen Vergleichen Pankreatitiden verschiedener Genesen sowie eine Aktivitätsbeurteilung des mutierten Trypsins anhand von humanen Proben.
AU  - Wirtz, Melanie
AU  - Wobker, Melanie
DA  - 2015
KW  - kationisches Trypsinogen
KW  - PRRS1
KW  - A121T
KW  - hereditäre Pankreatitis
KW  - R122H
LA  - ger
PY  - 2015
TI  - Morphologie und Aktivitätsbeurteilung der hereditären Pankreatitis durch die A121T-Mutation des kationischen Trypsinogens
UR  - https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:6-69249370413
Y2  - 2024-11-22T11:36:38
ER  -