TY  - THES
A3  - Heidemann, Jan
AB  - Shiga Toxin-produzierende Escherichia coli (STEC) verursachen beim Menschen gastrointestinale Erkrankungen, die in einigen Fällen zu schwerwiegenden Komplikationen wie dem hämolytisch-urämischen Syndrom (HUS) führen können. STEC besitzen unterschiedliche Virulenzfaktoren, zu denen das Autotransporterprotein EspP (Extracellular serine protease, Plasmid encoded) gehört. Ziel dieser Arbeit die Untersuchung unterschiedlicher Substrate der humanen Immunantwort und Blutgerinnung hinsichtlich eines EspP-induzierten Funktionsverlusts. Es konnte gezeigt werden, dass an P-Selektin nach Inkubation mit EspP keine Leukozyten mehr binden und auf dem Zelladhäsionsmolekül rollen können. Von Willebrand Faktor (vWF), Fibronektin (FN), Fibrinogen (FG) und Thrombospondin-1 (TSP-1) werden ebenfalls durch EspP gespalten und verlieren die Fähigkeit die Thrombozytenadhäsion und Thrombozytenaggregation zu vermitteln. Des Weiteren besteht bei vWF eine verringerte Kollagenbindungsaktivität nach EspP-Inkubation.
AU  - Spelten, Sabrina
DA  - 2010
KW  - STEC
KW  - EspP
KW  - HUS
KW  - Hämostase
KW  - Thrombozytenadhäsion
KW  - P-Selektin
KW  - Leukozyten
LA  - ger
PY  - 2010
TI  - Interaktion der plasmid-codierten Serinprotease EspP aus Shiga-Toxin-produzierenden Escherichia coli mit Proteinen der humanen Blutgerinnung und der Immunantwort
UR  - https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:6-45449669136
Y2  - 2024-11-22T13:00:58
ER  -