Diese Studie konnte mittels 51Chromfreisetzungstests zeigen, daß der DR3-Ligand TL1A die durch IL-12 und IL-18 induzierte Zytotoxizität von NK-Zellen gegenüber Daudi-Zellen und anderen NK-resistenten Tumorzellen, die nur durch aktivierte NK-Zellen lysiert werden, selektiv steigert. Da ein Großteil der NK-Zellen infolge Stimulation mit den Zytokinen IL-12 und IL-18 DR3 exprimiert, könnte TL1A in vivo eine Schlüsselrolle zukommen als Koaktivator der Zytotoxizität von NK-Zellen in Entzündungsregionen, wo TL1A exprimiert wird. Mittels Durchflußzytometrie, ELISA und H3-Thymidin-Inkorporationsassay konnte die Studie ferner belegen, daß aus einer Anzahl von NK-Zellen aktivierenden Zytokinen nur die Kombination von IL-12 und IL-18 zu einer signifikanten Induktion der DR3-Expression in NK-Zellen führt und daß der synergistische Effekt von TL1A auf die durch IL-12 und IL-18 induzierte Produktion von IFN-γ in NK-Zellen überwiegend durch Zellproliferation bedingt ist.