Beim myokardialen Stunning handelt es sich um eine postischämische kontraktile Dysfunktion, die nach Wiederherstellung der Perfusion trotz fehlender irreversibler Zellschädigung und trotz eines normalen koronaren Blutflusses persistiert. In der vorliegenden Arbeit wurden die Effekte einer präischämischen Gabe des hochselektiven alpha2-Agonisten Dexmedetomidin auf den Schweregrad und die Erholung von myokardialem Stunning sowie auf die transmyokardiale Perfusionsverteilung untersucht. Durch die Untersuchungen am Modell des chronisch instrumentierten Hundes konnte gezeigt werden, dass die intravenöse Gabe von Dexmedetomidin vor Induktion einer reversiblen Ischämie unter Antagonisierung des günstigen Bradykardieeffektes zu keiner Verbesserung der Erholung vom myokardialen Stunning sowie der ischämischen und postischämischen linksventrikulären systolischen Funktion führt.